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溶酶体酶最新视觉报道_溶酶体的主要功能是(2024年12月全程跟踪)

内容来源：云川SEO所属栏目：热点更新日期：2024-12-01

溶酶体酶

𐟧 大脑中的自噬细胞：清除衰亡细胞的秘密自噬是一种细胞内的重要机制，负责维持细胞内部环境的稳定。它通过降解和循环利用细胞内的损伤或衰亡成分来保持细胞的健康。𐟔„ 在大脑中，自噬过程对于清除衰亡细胞和维护神经系统健康至关重要。以下是大脑中自噬如何清除衰亡细胞的详细步骤： 1️⃣ 识别和标记损伤细胞成分：当细胞内出现损伤或衰亡成分时，自噬过程会被激活。自噬相关蛋白（如LC3）将这些成分标记为需要降解的目标。 2️⃣ 自噬体的形成：自噬体是一种双层膜结构，负责包裹和隔离需要降解的细胞成分。自噬体的形成过程包括成核、扩展和关闭，最终形成一个封闭的小泡，包含被标记的衰亡细胞成分。 3️⃣ 自噬体与溶酶体融合：形成的自噬体会与溶酶体融合，形成自噬溶酶体。溶酶体是细胞内的消化器官，含有多种水解酶，可以降解自噬体内的内容物。 4️⃣ 降解和循环利用：在自噬溶酶体内，溶酶体酶将衰亡细胞成分降解为基本的分子，如氨基酸、脂肪酸和核苷酸。这些分子可以被细胞重新利用，以支持新的合成反应和维持细胞功能。 5️⃣ 维持神经系统的健康：通过自噬过程清除大脑中的衰亡细胞和损伤成分，有助于防止细胞内毒性物质的积累，减少神经元损伤，维持神经元的正常功能。这对于预防和减缓神经退行性疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病）的进展尤其重要。总体来说，大脑中的自噬过程通过降解和循环利用衰亡细胞成分，保持神经元和其他细胞的健康状态，确保神经系统的正常功能和稳定性。𐟧 𐟔瀀

TLR信号通路：先天免疫的关键角色 𐟛᯸ 先天性免疫系统在抵御病原体入侵时扮演着至关重要的角色，而Toll样受体（TLRs）正是这一系统中的关键成员。它们能够识别各种病原体相关分子模式，从而触发免疫应答。TLRs在炎症反应、免疫细胞调控以及细胞存活和增殖等方面都发挥着重要作用。 TLR的定位 𐟓 TLR1、TLR2、TLR4、TLR5、TLR6和TLR11主要定位在质膜上，而TLR3、TLR7、TLR8和TLR9则存在于内小体中。内体是一种膜包裹的囊泡结构，分为初级内体和次级内体，通常位于细胞质的外侧或内侧，具有酸性特征且不含溶酶体酶。 TLR与核酸识别 𐟧슔LR3主要识别双链长链RNA（dsRNA），而TLR7和TLR8则能够识别RNA降解产物。TLR9则能够识别含有CpG的DNA。 TLR信号通路的主要过程 𐟚€ TLR和IL-1受体家族成员共享一个约200个氨基酸的保守区域，称为Toll/Interleukin-1受体（TIR）结构域。激活后，TLR与多种细胞浆接头蛋白相互作用，包括髓样分化因子88（MyD88）、MyD88样接头蛋白/TIR相关接头蛋白（MAL/TIRAP）、Toll受体相关的干扰素激活剂（TRIF）和Toll受体相关的分子（TRAM）。经过配体的刺激，MyD88将IL-1受体相关激酶-4（IRAK-4）吸引到TLRs，随后IRAK-1被磷酸化激活并与TRAF6发生作用，从而激活IKK复合体并导致MAP激酶（JNK、p38 MAPK）和NF-的激活。这些复杂的信号转导过程最终导致炎症反应的发生，从而帮助机体抵御病原体的入侵。

庞贝病：治疗现状与希望 𐟑‰庞贝病，是一种由于编码溶酶体内酸性葡糖苷酶（GAA）的基因缺陷所致的罕见常染色体隐性遗传疾病，给患者及其家庭带来了沉重的负担。 𐟌𑥯𙤺Ž庞贝病的治疗，目前尚无特效的治愈方法，但通过多种治疗手段的综合应用，可以显著改善患者的症状和生活质量。治疗的主要目标是减缓疾病进展，预防并发症，提高患者的生存率和生存质量。主要包括以下几种方法： 𐟓酶替代疗法（ERT）：酶替代疗法是目前治疗庞贝病的主要手段。通过定期静脉输注外源性GAA酶，补充患者体内缺乏的酶，使糖原代谢保持正常，从而改善患者的临床症状。然而，ERT需要长期进行，且价格昂贵，给患者家庭带来了沉重的经济负担。 𐟓物理疗法：物理疗法如康复训练、呼吸治疗等，可以辅助改善患者的肌肉功能和心肺功能，提高患者的日常生活能力。 𐟓基因治疗：随着基因治疗技术的不断发展，为庞贝病等遗传性疾病提供了新的治疗途径。例如，基于重组腺相关病毒（AAV）技术的基因替代疗法，通过单次给药，将正常的GAA基因递送至患者细胞内，实现长期表达，有望从根本上治疗庞贝病。目前，国内已有针对成人晚发型庞贝病的基因治疗临床研究正在进行中。 𐟑关于庞贝病的诊断，大家可以点击图片进一步了解。同时，也欢迎大家在评论区分享观点和经验，共同为庞贝病患者加油鼓劲！#领航计划#

𐟧쨂𞦍Ÿ伤早期指标解读𐟔 肾脏早期损伤是许多慢性肾脏疾病的先兆，如高血压、糖尿病等。为了及时捕捉这些微小的变化，我们需要关注一系列关键的生物标记物。 𐟔쨡€清胱抑素C(CysC)：这是一种小分子蛋白，可经肾小球自由滤过并在近端小管被完全重吸收。CysC的浓度变化可以很好地反映肾小球的滤过功能，是早期肾损伤的重要指标。 𐟒᥾白蛋白(mALB)：尿微量白蛋白是肾小球滤过膜电荷屏障损伤敏感的标志物。当肾小球受到损伤时，尿微量白蛋白会显著升高，这对糖尿病性肾病的早期诊断有重要意义。 𐟚€转铁蛋白(TRF)：尿转铁蛋白也是肾小球滤过膜电荷屏障损伤的标志物。与微量白蛋白相似，它在肾小球受损时也会升高，且比微量白蛋白更早出现变化。 𐟌€-微球蛋白(-MG)：这种蛋白在血液中以两种形式存在，游离的和与IgA结合的。当肾小管重吸收和代谢-MG的能力降低时，其在血清和尿液中的浓度会升高，这提示肾小管功能受损。 𐟒‰-微球蛋白(-MG)：作为一类小分子量的蛋白，-MG在近端肾小管发生轻微病变时就会显著增加。通过测定血尿-MG水平，可以区分肾小球性和肾小管性肾脏病变。 𐟔쎭乙酰-D-葡萄糖苷酶(NAG)：这是一种溶酶体酶，广泛存在于各组织中尤其是肾小管上皮细胞里。当近曲小管受损时，NAG会大量从肾小管上皮细胞释放，使尿液中NAG活性显著增加。 𐟌ˆ视黄醇结合蛋白(RBP)：RBP可反映近曲小管重吸收功能。当肝肾功能均有损伤时，这个指标会下降，但当仅肾功能受损时，它仍可保持正常。 𐟒ᨂ𞦍Ÿ伤因子-1(KIM-1)：这是一种Ⅰ型跨膜糖蛋白，可以用于鉴别诊断肾小球、肾小管损伤。在肾小管损伤的早期，尿KIM-1会显著增加，比蛋白尿的产生早4~5周。 𐟌Ÿ中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)：NGAL是鉴别区分肾性及肾前性急性肾损伤的标志物。当肾小管上皮细胞受到损伤性刺激时，NGAL会大量分泌，通过诱导肾小管间质中浸润的中性粒细胞发生凋亡以保护肾组织免受炎性细胞的浸润。这些早期肾损伤指标的检测对于肾脏病的早期诊断、早期干预起着重要的作用。通过组合这些检测指标，我们可以对肾炎、肾病综合征等疾病进行更准确的监测和诊断。𐟔찟’‰𐟌€

如何确定下游的蛋白分子？初步确定下游的蛋白分子通过WB检测铁死亡相关蛋白，发现敲低显著降低GPX4蛋白的表达（图1a-b）,但不影响其RNA水平（图1c）。同样抑制剂亦能降低GPX4的蛋白水平（图1d）。构建GPX4 WT及其酶促失活突变体U46S进行功能实验，证实过表达GPX4 WT蛋白在抑制RSL3诱导的铁死亡方面具有功能（图1e）。放线菌酮(CHX)试验表明，敲低USP8缩短GPX4蛋白的半衰期（图1f）。表明USP8可能作为一种去泛素化酶在翻译后水平调节GPX4的蛋白丰度。蛋白酶体介导的降解系统和自噬-溶酶体系统是调控蛋白质稳态的两大系统。而实验表明蛋白酶体抑制剂MG132挽救了敲减USP8介导的GPX4不稳定，而溶酶体抑制剂巴弗洛霉素A1 (BafA1)和氯喹(CQ)则无此作用（图1g），表明USP8介导的GPX4稳态调节取决于蛋白酶体系统。全文分享可查阅：【《PNAS》解读：去泛素化修饰-顺序渐进-刨根问底。去泛素化酶USP8靶向铁死亡提高肿瘤免疫治疗的机制】。如有相关机制研究，欢迎留言探讨。 #科研#⠂ ⠣泛素化修饰#⠂ ⠣wb实验#⠂ ⠣实验外包#⠂ #研究生#

「微博国际医药」「国际创新药闻」有望打破这种病“无药可治”局面！NEJM：基因疗法改善多个心功能指标 Danon病是一种严重的多系统疾病，通常由溶酶体蛋白酶-2（LAMP2）突变引起，导致LAMP2蛋白减少或完全缺失。男性患者以肥厚型心肌病、骨骼肌病和智力障碍为主要特征，女性患者常发病晚、临床表现轻（主要累及心肌）。Danon病极其罕见，从1981年至今，全球仅约500例相关案例报道，2012年北京协和医院才首次诊断并报道了中国第一例Danon病。目前，Danon病可用的治疗方案是心脏移植，但这可能会引起诸多并发症，而且并不能实现治愈。当前还没有治疗Danon病的特定疗法。 RP-A501是一款基于腺相关病毒（AAV）的在研基因疗法。此前，美国FDA已授予RP-A501再生医学先进疗法认定（RMAT），用以治疗Danon病。 2024年美国心脏协会（AHA）年会最新科学进展（Late Breaking Science，LBS）专场公布了RP-A501治疗Danon病的1期临床试验结果，表明单次输注RP-A501后，男性患者多个可量化心脏指标均有所改善，治疗安全可控。该研究结果同步发表于《新英格兰医学杂志》（NEJM）

Toll样受体信号通路详解：从定位到激活 ### Toll样受体信号通路的概述 𐟌 Toll样受体（TLRs）在先天免疫系统中扮演着至关重要的角色，它们能够识别各种病原体相关分子模式。简单来说，TLRs就像是免疫系统的“哨兵”，负责抵御病原体的入侵。它们在炎症反应、免疫细胞调控、细胞存活和增殖等方面都发挥着关键作用。 TLRs的定位 𐟓 TLRs的分布可是有讲究的：TLR1、TLR2、TLR4、TLR5、TLR6和TLR11都位于细胞质膜上，而TLR3、TLR7、TLR8和TLR9则存在于内体中。内体是一种膜包裹的囊泡结构，分为初级内体和次级内体，分别位于细胞质的外侧和靠近细胞核。内体具有酸性特点，且不含有溶酶体酶的小囊泡。 TLR3、7、8、9的识别能力 𐟔 TLR3、7、8、9主要识别核酸。TLR3特别擅长识别双链长链RNA（dsRNA），而TLR7和TLR8则对RNA降解产物敏感。TLR8还能检测多种病原体的RNA，而TLR9则能够识别含有CpG的DNA。 Toll样受体信号通路的主要过程 𐟚€ TLR和IL-1受体家族成员都有一个约200个氨基酸的保守区域，称为Toll/Interleukin-1受体（TIR）结构域。激活后，TLR会与多种细胞质蛋白相互作用，包括髓样分化因子88（MyD88）、MyD88样蛋白/TIR相关蛋白（MAL/TIRAP）、Toll受体相关的干扰素激活剂（TRIF）和Toll受体相关的分子（TRAM）。经过配体的刺激，MyD88会将IL-1受体相关激酶-4（IRAK-4）吸引到TLRs，通过两个分子死亡结构域的相互作用。IRAK-1经磷酸化而激活，并与TRAF6发生作用，从而激活IKK复合体并导致MAP激酶（JNK, p38 MAPK）和NF-的激活。总结 𐟓 TLRs在免疫系统中扮演着重要角色，通过识别不同的病原体相关分子模式来抵御病原体入侵。它们分布在细胞的不同部位，并与其他细胞质蛋白相互作用，最终激活一系列信号通路，引发炎症反应和其他免疫反应。

如何解读LC3的WB结果？一文搞定！嘿，大家好！今天我们来聊聊一个热门话题——如何解读LC3的WB结果。LC3作为自噬的标志物，在科研中可是个重要角色。不过，很多小伙伴对如何分析LC3的结果还是一头雾水。别担心，我来帮你理清楚！蛋白酶体抑制剂的必要性 𐟧ꊊ首先，咱们得知道，蛋白酶体抑制剂可是个关键角色。没有它，你的结果可能就不准确了。为什么呢？因为很多小伙伴在做实验的时候，只是简单地处理样本后检测LC3，然后通过LC3-II/LC3-I或者LC3-II/内参来下结论。这样做其实是不对的。举个例子吧，有些样本在处理后加入溶酶体蛋白酶抑制剂，结果发现LC3-II进一步增加，这才能说明处理组确实增加了自噬。而如果加了抑制剂后，LC3-II的水平不变，而LC3-II的表达增加，那可能是抑制了自噬降解，导致自噬体积累。所以，加入蛋白酶体抑制剂才能更准确地判断自噬状态。抗体的选择 𐟔 抗体的选择也是个大学问。一般来说，抗LC3抗体的灵敏度明显高于LC3-I，尤其是那些针对N端的抗体。这主要是因为PE基团结合可能导致N端区域的构象变化，使得抗体对LC3-I的亲和性更高。所以，用不同的抗体检测同一个样本，结果可能会大相径庭。细胞培养条件的影响 𐟌𑊊如果你在不同细胞系之间比较LC3的结果，那可得小心了。很多因素都会影响LC3的转化，比如培养体系、培养时间等等。即使是相同的培养体系，在不同时间点检测LC3-II也会有波动。所以，最好是在一个细胞周期内完成检测，否则结果可能会有很大偏差。实际结果分析 𐟓Š 来看一个实际例子吧：MEF细胞在短时间饥饿处理下（0.5h和2h），LC3-I减少，LC3-II增加；而在长时间饥饿下（4h和6h），LC3-I和LC3-II都减少了。如果你按照LC3-II/LC3-I来分析，可能会得出4h和6h自噬更强的结论，但实际上并不是这样。通过加入溶酶体蛋白酶抑制剂如E64d和pepstatinA处理后，我们发现0.5h自噬是最强的，后面逐渐减弱。总结 𐟓 总的来说，解读LC3的WB结果需要综合考虑多个因素：蛋白酶体抑制剂的处理、抗体的选择以及细胞培养条件等。记住这些小细节，你的实验结果才能更准确、更可靠！希望这篇文章能帮到你，如果有任何问题，欢迎留言讨论哦！参考文献： Ichimura Y, Imamura Y, Emoto K, et al. In vivo and in vitro reconstitution of Atg8 conjugation essential for autophagy[J]. J Biol Chem. 2004;279(39):40584-92. Mizushima N, Yoshimori T. How to interpret LC3 immunoblotting[J]. Autophagy. 2007,3(6):542-545

第一步，确定调节YBX1表达的潜在机制---泛素-蛋白酶体降解途径为了进一步确定调节YBX1表达的潜在机制，泛素-蛋白酶体降解途径和自噬-溶酶体途径是细胞内蛋白质降解的两种重要途径。用MG132、3MA和CQ处理原代神经元（3MA是一种广泛使用的抑制细胞自噬的抑制剂，可抑制III类PI3K；CQ通过增加酸性内体/溶酶体的pH值来破坏溶酶体功能；MG132是一种广泛使用的泛素-蛋白酶体降解途径抑制剂。），发现MG132处理后，YBX1的表达水平升高（图2a）。表明泛素-蛋白酶体降解途径可能是YBX1在神经元中的主要调节机制。第二步，确定TRIM56与YBX1相互作用 IP-MS和分子对接分析显示，E3泛素连接酶TRIM56与YBX1强结合（图2b-e）。细胞水平内源性、外源性Co-IP实验证实TRIM56与YBX1相互作用（图2f-h）。另外，Co-IP实验分析发现，在SCI模型小鼠和OGD处理过的神经元中，TRIM56的表达及其与YBX1的结合均减少（图2i-j）。表明TRIM56与YBX1之间存在相互作用。第三步，确定TRIM56与YBX1相互作用的结合区域构建一系列截短的Myc标签YBX1载体，进行Co-IP实验，以确定YBX1 TRIM56特异性结合的区域。Co-IP结果显示，TRIM56仅与YBX1的M3(26-324)片段结合（图2k-l）。表明TRIM56与YBX1之间存在直接相互作用。全文分享请查阅：【《Adv Sci》解读：泛凋亡！TRIM56调节YBX1泛素化降解，改善脊髓损伤中ZBP1介导的神经元PANoptosis】。如有相关科研问题，欢迎留言探讨。 #科研#⠂ #泛素化修饰#⠂ #研究生日常#⠂ #实验室日常#

猫急性胰腺炎：乌司他丁等药物真的有效吗？猫急性胰腺炎真是个让人头疼的病，治疗起来反应差异大，原因也不明，机制更是扑朔迷离。不过，咱们先别急，今天咱们就来聊聊这个话题。猫胰腺炎的基本知识 𐟐𑊊根据ACVIM（美国兽医内科学会）的共识，猫胰腺炎的发病年龄、性别、品种都不限，基本上谁都有可能得。而且，关于胰腺炎的病因，目前还不是很清楚，超过90%的病例是原因不明的。剩下的5%到10%中，可能与麻醉导致的低血压、坠楼和创伤、药物或饮食有关。胰蛋白酶原的秘密 𐟔 猫急性胰腺炎的关键机制是胰蛋白酶原的异常激活。正常情况下，酶原颗粒和溶酶体是由腺泡细胞粗面内质网合成的，经过高尔基体处理后储存于不同的分泌囊泡中。由于腺泡细胞顶端可以进行酶原颗粒胞吐，使得酶原颗粒在细胞内保持低浓度。少量异常激活的胰蛋白酶可以被细胞内的胰蛋白酶抑制剂有效抑制，因此不会引起胰腺炎。但当腺泡细胞受到刺激时，细胞内的酶原颗粒和溶酶体含量增加，抑制了腺泡细胞顶端的胞吐，导致酶原颗粒和溶酶体共域化。溶酶体内的组织蛋白酶B在酸性条件下激活胰蛋白酶原并转化为胰蛋白酶，在溶酶体膜破裂后将组织蛋白酶B和胰蛋白酶释放至细胞质中。此外，组织蛋白酶B作用于RIP3-RIP1混合MLKL信号通路，促使其坏死复合物形成，导致下游MLKL蛋白质分子发生磷酸化和低聚化，使腺泡细胞膜破裂发生坏死。乌司他丁等药物的作用 𐟒Š 在兽医临床中，胰蛋白酶抑制药（如奥曲肽、加贝酯、乌司他丁）被广泛应用，特别是在东亚地区（中国和日本）。这些药物通过抑制胰蛋白酶的活性来减轻胰腺的自消化作用。然而，这些药物的效果是否真的如预期那样呢？目前还不是很清楚。其他可能的机制 𐟌 除了胰蛋白酶原的异常激活外，胰腺炎还可能与钙超载、线粒体功能障碍、自噬受损、内质网应激等因素有关。具体是什么导致酶原过早激活，学术界至今仍不清楚。总结 𐟓 总的来说，猫急性胰腺炎的发病机制复杂且多样，目前还没有一种药物能够完全治愈。乌司他丁等药物虽然被广泛应用，但其效果仍需进一步研究。希望未来的研究能带来更多突破性的进展，为猫的健康保驾护航。

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